摘要目的:探讨电针通过兔磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)对椎动脉型颈椎病(CSA)家兔的治疗作用.方法:将50只实验兔按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、电针组、磷酸肌醇3激酶抑制剂组、电针+磷酸肌醇3激酶抑制剂组,每组10只.对模型对照组、电针组、磷酸肌醇3激酶抑制剂组和电针+磷酸肌醇3激酶抑制剂组实验兔进行CSA模型制备.电针+磷酸肌醇3激酶抑制剂组、磷酸肌醇3激酶抑制剂组注射PI3K抑制剂Wortmannin(浓度24 μg/kg);正常对照组与模型对照组仅给予相同固定;电针组和电针+磷酸肌醇3激酶抑制剂组给予电针"风池穴",每天1次,连续治疗14 d.观察各组行为学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测实验兔椎动脉PI3K、p-AKT、mTOR、低氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平.结果:正常对照组实验兔无明显行为学变化;模型对照组实验兔精神萎靡、缩肩拱背、食欲减退、活动减少;电针组、电针+磷酸肌醇3激酶抑制剂组实验兔精神萎靡、活动减少、缩肩拱背改善.与正常对照组比较,模型对照组、磷酸肌醇3激酶抑制剂组、电针+磷酸肌醇3激酶抑制剂组实验兔椎动脉PI3K、p-AKT、mTOR水平低(均P＜0.01);与模型对照组比较,电针组实验兔椎动脉PI3K、p-AKT、mTOR水平高(均P＜0.05);模型对照组、磷酸肌醇3激酶抑制剂组、电针+磷酸肌醇3激酶抑制剂组实验兔椎动脉PI3K、p-AKT、mTOR水平比较差异均无统计学意义(均P＞0.05);与磷酸肌醇3激酶抑制剂组比较,电针+磷酸肌醇3激酶抑制剂组实验兔椎动脉PI3K、p-AKT、mTOR水平高(均P＜0.05).与正常对照组比较,模型对照组、磷酸肌醇3激酶抑制剂组实验兔椎动脉HIF-1α、VEGF水平低(均P＜0.05);电针组、电针+磷酸肌醇3激酶抑制剂组实验兔椎动脉HIF-1α、VEGF水平与正常对照组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05);与模型对照组比较,正常对照组实验兔椎动脉HIF-1α、VEGF水平高(均P＜0.05);电针组、磷酸肌醇3激酶抑制剂组、电针+磷酸肌醇3激酶抑制剂组实验兔椎动脉HIF-1α、VEGF水平与模型对照组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05);与磷酸肌醇3激酶抑制剂组比较,电针+磷酸肌醇3激酶抑制剂组实验兔椎动脉HIF-1α、VEGF水平高(均P＜0.05).结论:电针可通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路治疗CSA模型兔.