摘要目的:研究苁蓉舒痉颗粒对帕金森病(PD)模型小鼠海马DJ-1蛋白表达、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响,探讨苁蓉舒痉颗粒治疗PD的可能作用机制.方法:将58只C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为空白对照组10只和造模组48只,造模组小鼠经腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD模型,将造模成功小鼠分为模型组、苁蓉舒痉颗粒低、中、高剂量组,每组11只.造模成功后,苁蓉舒痉颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予186、371、742 mg/mL苁蓉舒痉颗粒溶液,以0.01 mL/g灌胃,空白对照组、模型组以等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续14 d.给药第14 d后开始取材.在给药前和给药第7、14天进行悬挂实验、爬杆实验观察小鼠行为学变化,免疫组织化学法检测小鼠黑质TH阳性细胞和海马DJ-1阳性细胞表达,蛋白质免疫印迹法检测小鼠海马DJ-1、AKT、PI3K、P-AKT、P-PI3K蛋白表达,qPCR法检测小鼠海马DJ-1、PI3K、AKT mRNA表达.结果:造模后及给药第7、14天,与空白对照组比较,模型组悬挂实验评分低(P＜0.05);给药第14天,与模型组比较,苁蓉舒痉颗粒组悬挂实验评分高(P＜0.05).给药前及给药第7天各造模组悬挂实验评分皆低于空白对照组(P＜0.05),各造模组组间差异无统计学意义;给药第14天,中剂量组、高剂量组与正常组、低剂量组比较悬挂实验评分差异无统计学意义(P＞0.05),与模型组比较悬挂实验评分更高(P＜0.05),而低剂量组与空白对照组比较悬挂实验评分更低(P＜0.05),与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与空白对照组比较,模型组爬杆实验评分高(P＜0.05);给药第14天,与模型组比较,苁蓉舒痉颗粒高剂量组爬杆实验评分低(P＜0.05).给药前各造模组爬杆实验评分皆高于空白对照组(P＜0.05),各造模组组间差异无统计学意义;给药第7天,高剂量组与正常组、低剂量组、中剂量组比较爬杆实验评分差异无统计学意义(P＞0.05),与模型组比较爬杆实验评分更低(P＜0.05),而低剂量组及中剂量组与空白对照组比较爬杆实验评分更高(P＜0.05),与模型组、高剂量组比较爬杆实验评分差异无统计学意义(P＞0.05);给药第14天,高剂量组与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05),与模型组、低剂量组、中剂量组比较爬杆实验评分更低(P＜0.05),而低剂量组、中剂量组与空白对照组、高剂量比较爬杆实验评分更高(P＜0.05),与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与空白对照组比较,模型组小鼠黑质TH阳性细胞面积百分比低(P＜0.05);与模型组比较,苁蓉舒痉颗粒低、中、高剂量组小鼠黑质TH阳性细胞面积百分比高(P＜0.05),其中苁蓉舒痉颗粒中、高剂量组黑质TH阳性细胞面积百分比高于低剂量组(P＜0.05).与空白对照组比较,模型组海马DJ-1阳性细胞面积百分比低(P＜0.05);与模型组比较,苁蓉舒痉颗粒低、中、高剂量组海马DJ-1阳性细胞面积百分比高(P＜0.05),且随着苁蓉舒痉颗粒剂量增加,海马DJ-1阳性细胞面积百分比依次升高(P＜0.05).与空白对照组比较,模型组DJ-1 mRNA相对表达量低(P＜0.05);与模型组比较,苁蓉舒痉颗粒低、中、高剂量组DJ-1 mRNA相对表达量高(P＜0.05);各组AKT、PI3K mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:苁蓉舒痉颗粒可能通过上调DJ-1 mRNA及蛋白表达,促进AKT、PI3K磷酸化,激活PI3K/AKT信号通路,缓解氧化应激,改善PD小鼠行为学症状.