换一批莪术醇对肝窦内皮细胞糖酵解和肝窦毛细血管化的作用机制
Mechanism of Curcumol on Glycolysis of Hepatic Sinusoidal Endothelial Cells and Sinusoidal Capillarization
摘要目的:探究莪术醇对肝窦内皮细胞糖酵解和肝窦毛细血管化的药理机制.方法:将肝窦内皮细胞分为空白组、模型组、莪术醇组(12.5,25,50 mg/L),试剂盒观察莪术醇对肝窦内皮细胞增殖和迁移的影响;试剂盒检测莪术醇对肝窦内皮细胞葡萄糖摄取、乳酸和三磷酸腺苷(ATP)产量的影响;酶联免疫吸附测定检测莪术醇对己糖激酶2(HK2)、磷酸果糖激酶1(PFK1)、丙酮酸激酶M2(PKM2)和乳酸脱氢酶A(LDH-A)表达和活性的影响;免疫荧光检测莪术醇对血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、血管性血友病因子(vWF)、胶原蛋白Ⅳ(Collagen Ⅳ)表达的影响;扫描电镜观察莪术醇对肝窦内皮细胞表面窗孔的作用;WB和RT-PCR检测莪术醇对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)分子表达的影响.结果:细胞计数试剂盒-8(CCK8)发现莪术醇抑制肝窦内皮细胞增殖;Transwell发现莪术醇抑制肝窦内皮细胞迁移;试剂盒发现莪术醇可以减少肝窦内皮细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP的产出;ELISA发现莪术醇抑制HK2、PFK1、PKM2和LDH-A表达和活性;免疫荧光发现莪术醇减少CD31、vWF、Collagen Ⅳ的表达;扫描电镜发现莪术醇增加肝窦内皮细胞表面窗孔;分子生物学实验表明莪术醇抑制PI3K、AKT的表达.结论:莪术醇抑制PI3K/AKT通路活性,抑制肝窦内皮细胞糖酵解和肝窦毛细血管化,可能是其抗肝纤维化的机制.
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关键词
莪术醇肝窦内皮细胞PI3K/AKT通路丙酮酸激酶M2糖酵解肝窦毛细血管化肝纤维化慢性肝病CurcumolHepatic sinusoidal endothelial cellPI3K/AKT pathwayPyruvate kinase M2GlycolysisSinusoidal capillarizationHepatic fibrosisChronic hepatic disease
分类号
R285.5（中药学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1673-7202.2025.08.010
发布时间
2025-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（82204755）
国家自然科学基金（81960751）
广西自然科学基金项目（2023GXNSFBA026274）
广西自然科学基金项目（2025GXNSFAA069460）
广西研究生教育创新计划项目（YCBZ2024150）
广西中医药大学赛恩斯新医药学院科研项目（2022CX001）
广西中医药大学赛恩斯新医药学院科研项目（2022MS002）
广西中医药大学赛恩斯新医药学院科研项目（2023MS008）
广西中医药大学赛恩斯新医药学院科研项目（2024ZZA003）
广西中医药大学赛恩斯新医药学院国家级大学生创新创业训练项目（202313643012）
广西中医药大学国家级大学生创新创业训练项目（202310600020）
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