换一批黄精通过调节铁调素来改善2型糖尿病小鼠认知障碍的作用机制研究
Mechanism of Polygonatum sibiricum in Improving Cognitive Impairment in T2DM Mice through Inhibition of Hepcidin Expression
摘要目的:探讨糖尿病相关认知障碍(DCI)小鼠的形成机制以及黄精(PS)的神经保护作用.方法:10只db/m小鼠作为对照组,20只db/db模型小鼠分为DCI组与PS组,对照组和DCI组给予生理盐水灌胃,PS组用PS灌胃处理.4周后Morris水迷宫分别检测各组小鼠的认知功能;行为学检测结束后,取各组小鼠脑组织及血清进行神经元凋亡与铁含量的检测、氧化应激反应相关指标、突触可塑性检测、铁调素(Hepcidin)表达的检测以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖激活受体-γ辅激活因子-1α(PGC-1α)通路表达的检测.结果:与db/m组比较,DCI组小鼠的海马组织神经元凋亡加重,并伴有铁过载,并伴有氧化应激增强和突触可塑性损伤,hepcidin蛋白表达增多,SIRT1/PGC-1α通路受抑制;PS能有效改善db/db小鼠的认知能力,SIRT1/PGC-1α通路的激活与表达增强,抑制氧化应激反应,减轻突触损伤,与此同时,海马组织中hepcidin蛋白表达受抑制,铁沉积减少.结论:PS能够有效改善DCI小鼠的认知,其机制可能是激活SIRT1/PGC-1α通路及抑制Hepcidin蛋白的表达,调节铁的水平和氧化应激状态,减少神经元死亡和突触可塑性损伤.
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关键词
黄精2型糖尿病认知损伤铁调素沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖激活受体-γ辅激活因子-1α通路铁过载氧化应激、突触可塑性Polygonatum sibiricumType 2 diabetes mellitusCognitive impairmentHepcidinSIRT1/PGC-1α pathwayIron o-verloadOxidative stressSynaptic plasticity
分类号
R285.5（中药学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1673-7202.2025.11.007
发布时间
2025-08-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（82205314）
河北省卫生健康委青年科技课题（20240594）
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