摘要目的:探讨电针对自发性高血压大鼠(SHRs)血压、肠道菌群、胃饥饿素(Ghrelin)和丝裂原活化蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶(p38MAPK/eNOS)信号通路的影响,揭示电针的降压机制,为电针治疗高血压提供科学依据.方法:16只SHRs使用随机数字表分为模型组、电针组,8只京都Wistar(WKY)大鼠作为空白组.电针组每天接受电针(连续波,2 Hz,1～2 mA)干预20 min,5次/周,持续4周.空白组和模型组的大鼠每日同一时间抓取固定20 min,每周5次,总共4周.干预前后,运用尾套法检测了大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的变化.干预前后,16S rDNA测序检测粪便微生物群落,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清中Ghrelin、血栓素(TXA2)和一氧化氮(NO)含量,使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血管组织中p38MAPK和eNOS表达.结果:电针能明显改善SHRs的SBP和DBP(均P＜0.01).与空白组比较,模型组OTU个数减少;与模型组比较,电针组OTU个数显著增加(均P＜0.05),电针上调了 Shan-non 指数(P＜0.05).线性判别分析(LEfSe)结果表明 Lachnospiraceae_NK4A136_group、Ruminococcaceae_UCG_013 和Clostridiales在电针组显著富集,Allobaculum在模型组显著富集.相关分析结果表明,Akkermansia(R=-0.592,P=0.02)和 Clostridium_sensu_stricto_1(R=-0.515,P=0.049)与 DBP 显著负相关,Pre votellaceae_UCG-001 与 DBP 显著正相关(R=0.531,P=0.042).此外,电针组增加了 Ghrelin和NO含量,减少了 TXA2含量(均P＜0.01).电针组大鼠p38MAPK表达有降低趋势,eNOS表达有升高趋势.结论:电针能有效降低SHRs的SBP与DBP,增加肠道菌群的OTU个数与物种多样性,上调Ghrelin、eNOS和NO的表达,减少TXA2含量,降低p38MAPK表达.电针降压作用与调节肠道菌群、Ghrelin和p38MAPK/eNOS信号通路有关.