摘要目的:观察电针对阿片类药物性便秘(OIC)大鼠模型的效用,以及结肠组织中瞬时受体电位香草酸1(TRPV1)、β-抑制蛋白2(β-arrestin2)、μ-阿片受体(MOR)的表达变化,以探讨其作用机制.方法:将50只SD大鼠用随机数字法分为空白组、模型组、电针组、阻断剂组、阻断剂+电针组,每组10只.除空白组外,其他各组注射吗啡(3 mg/kg)制备OIC模型.空白组大鼠不采取干预措施;模型组大鼠每天持续皮下注射3 mg/kg吗啡,将大鼠固定;电针组大鼠给予电针干预;阻断剂组大鼠经腹腔注射TRPV1阻断剂AMG9810;阻断剂+电针组大鼠经腹腔注射TRPV1阻断剂,并且给予电针干预.共干预10 d.对比各组粪便重量、颗粒数、含水量:分别于实验前、实验第2天、实验完成时及时收集大鼠粪便,统计粪便颗粒数量、重量、含水量;分别用荧光定量PCR法、蛋白质印迹法(WB)检测大鼠结肠组织中β-arrestin2、TRPV1、MOR mR-NA及蛋白表达.结果:粪便湿重:与模型组比较,电针组大鼠高(P＜0.05);与阻断剂组比较,阻断剂+电针组大鼠差异无统计学意义(P＞0.05).粪便颗粒数:与模型组比较,电针组大鼠多(P＜0.05);与阻断剂组比较,阻断剂+电针组大鼠差异无统计学意义(P＞0.05).粪便含水量:与模型组比较,电针组多(P＜0.01),阻断剂组差异无统计学意义(P＞0.05);与阻断剂组比较,阻断剂+电针组多(P＜0.001).与模型组比较,电针组TRPV1、MOR mRNA及蛋白表达高(P＜0.001)、β-arrestin2 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),阻断剂组TRPV1、MOR mRNA及蛋白表达低(P＜0.01)、β-arrestin2 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);与阻断剂组比较,阻断剂+电针组TRPV1、MOR mR-NA及蛋白表达高(P＜0.05),β-arrestin2 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针可以缓解OIC,其作用机制可能与上调TRPV1表达,抑制β-arrestin2在细胞膜募集,从而减少β-arrestin2与磷酸化后MOR形成三聚体有关.