摘要目的:基于微小核糖核酸103/磷酸酶及张力蛋白磷酸酶同源物/内质网应激(miRNA103/PTEN/ERS)信号通路探讨降酶退黄合剂(JTM)对急性肝损伤动物模型肝细胞的保护作用及机制.方法:选择人肝细胞系5(HHL-5),常规传代培养,分别分为空白组、模型组、JTM组、微小核糖核酸-103-3p抑制剂空载组(miR-103-3p inhibitor-NC组)、微小核糖核酸-103-3p 抑制剂组(miR-103-3p inhibitor 组)、微小核糖核酸-103-3p 抑制剂+JTM 组(miR-103-3p inhibitor+JTM 组).制备JTM含药血清,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法筛选出最佳药物浓度和作用时间对上述细胞进行干预;采用蛋白质印迹法(WB)及定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测HHL-5细胞miR-103-3p及PTEN/ERS信号通路相关分子的蛋白、mRNA的表达.结果:与空白组比较,模型组的miRNA-103-3p及PTEN/ERS信号通路相关分子mRNA、蛋白表达均升高(P＜0.05).与模型组比较,JTM 组、miRNA-103-3p inhibitor+JTM 组 miRNA-103-3p、PTEN、葡萄糖调节蛋白 78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、活化转录因子6(ATF6)、磷酸化-肌醇需求激酶1(p-IRE1)和X-盒结合蛋白1(XBP-1)mRNA表达降低,尤以miRNA-103-3p inhibitor+JTM组最为显著(P＜0.01);PTEN、GRP78、PERK、ATF4、CHOP、ATF6、p-IRE1、XBP-1 蛋白表达降低,尤以 miRNA-103-3p inhibi-tor+JTM 组显著(P＜0.05).结论:JTM可通过下调急性肝损伤大鼠肝细胞内miRNA-103-3p表达,阻断PTEN/ERS信号转导,阻止内质网功能紊乱,从而达到保肝护肝的作用.