摘要目的:探讨头皮针通过微小RNA-466f-3p(miR-466f-3p)/心肌细胞特异性增强因子2A(MEF2A)信号通路对注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠炎症、氧化应激以及学习记忆障碍的影响.方法:采用自发性高血压大鼠(SHR)作为ADHD模型.将50只SHR随机分为ADHD组、头皮针组、头皮针+miR-4-66f-3p过表达阴性对照(agomiR-NC)组、头皮针+miR-466f-3p 过表达(agomiR-466f-3p)组以及头皮针+agomiR-466f-3p+MEF2A 过表达(AAV-MEF2A)组,10 只 Wistar 京都大鼠作为对照组.处理4周后,通过行为学测试评估大鼠自发性活动、冲动行为以及学习记忆能力.采用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-10含量,试剂盒检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫印迹法检测MEF2A蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-466f-3p和MEF2A mNRA表达,双荧光素酶报告基因系统试验验证miR-466f-3p和MEF2A的靶向关系.结果:与对照组比较,ADHD组miR-466f-3p表达、目标象限停留时间、穿越平台次数、IL-10和GSH含量以及SOD活性减少;MEF2A mRNA和蛋白表达、多动、冲动行为指标、TNF-α、IL-6、ROS以及MDA含量增加(P＜0.01);头皮针干预可显著逆转上述指标(P＜0.05).与头皮针+agomiR-NC组比较,agomiR-466f-3p进一步增加头皮针的积极效应,而过表达MEF2A则削弱了该效应.miR-466f-3p可直接靶向MEF2A.结论:头皮针可能通过调控miR-466f-3p/MEF2A信号通路抑制ADHD大鼠炎症和氧化应激,改善其多动、冲动行为以及学习记忆障碍.