换一批组氨酸质子化触发病毒膜融合及其分子机制
Virus member fusion triggered by histidine protonation and its molecular mechanism
摘要膜融合是有包膜病毒入侵靶细胞的关键步骤,低pH、受体结合、二者兼具或其他尚未界定的机制均可触发病毒融合蛋白的构象重排,介导病毒包膜与靶细胞膜或内体膜间的融合.组氨酸(histidine,His)残基是唯一一个质子化状态变化(pKa～6～7)接近于病毒融合阈值(～pH6)的氨基酸,参与多种低pH依赖的病毒融合蛋白构象转变及膜融合,对其可能作用机制的阐述将有助于抗病毒药物的研制与发展.
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DOI
10.13488/j.smhx.20140512
发布时间
2015-01-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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