换一批
换一批花旗松素通过激活Nrf2/HO-1/HIF1α/Autophagy信号通路对H2O2所致H9C2细胞氧化应激保护作用的研究
Taxifolin Protects H2O2-induced Myocardial Oxidative Stress via Activation of Nrf2/HO-1/HIF1α/Autophagy Pathway in H9C2 Cells
摘要氧化应激(oxidative stress,OS)是缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)的主要发病机制之一,抗氧化应激损伤是防治缺血性心肌病的关键.为了探讨花旗松素(taxifolin,tax)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的大鼠心肌细胞H9C2氧化应激的影响及其可能的分子机制,将培养的H9C2心肌细胞随机分为对照组(Control)、氧化应激组(H2O2)、tax预处理组(tax+H2O2)、tax单独处理组(tax).通过观察细胞形态的改变,检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的生成、自噬体自噬泡的形成,以及自噬(autophagy)相关蛋白质LC3Ⅰ/Ⅱ、p62的表达,验证tax对氧化应激及自噬的影响.同时,通过检测Nrf2、HO-1、HIF1α的表达,研究可能存在的分子机制.研究发现tax可缓解H2O2诱导的H9C2细胞氧化应激,表现为细胞肥大形态缓解、ROS生成降低、MDA产生减少,而且Nrf2/HO-1/HIF1α蛋白的表达升高,自噬水平升高.实验结果表明:tax可能通过激活Nrf2/HO-1/HIF1 α/Autophagy信号通路促进自噬及抗氧化应激,从而发挥心肌保护作用.
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关键词
花旗松素(tax)缺血性心肌病(ICM)H9C2心肌细胞氧化应激(OS)H2O2氧化损伤Nrf2/HO-1/HIF1α/Autophagy信号通路taxifolin (tax)ischemic cardiomyopathy (ICM)H9C2 cellsoxidative stress (OS)H2O2-induced oxidative stressNrf2/HO-1/HIF1α/Autophagy pathway
分类号
R331.3+1
栏目名称
研究论文
DOI
10.16605/j.cnki.1007-7847.2017.03.008
发布时间
2017-08-18
基金项目
国家自然科学基金资助项目
中南大学湘雅三医院“新湘雅人才工程”
湖南省卫生计生委科研计划课题
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