换一批壳寡糖通过调控SOCS3/STAT3信号通路改善脂多糖诱导的小鼠神经炎症
Chitosan oligosaccharide ameliorates lipopolysaccharide-induced neuroinflammation in mice by modulating the SOCS3/STAT3 signaling pathway
摘要目的 探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠神经炎症的改善作用及机制.方法 通过对10周龄C57BL/6N小鼠腹腔注射LPS建立神经炎症模型.动物随机分为5组,分别是:对照(CON)组、LPS 组、LPS+COS 低剂量(LPS+COS 50 mg/kg)组、LPS+COS 中剂量(LPS+COS 100 mg/kg)组、LPS+COS高剂量(LPS+COS 200 mg/kg)组.LPS注射完毕后进行旷场实验、新物体识别、Morris水迷宫等行为学实验.处死动物后,收集脑组织,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)分析脑内促炎因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和抗炎因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)的表达;Western blot分析脑内信号传导及转录激活蛋白(STAT3)、细胞因子信号抑制物(SOCS3)蛋白的表达水平.结果 行为学实验结果表明,COS可以改善LPS诱发的小鼠认知障碍下降等表现.ELISA结果表明,LPS组小鼠的促炎细胞因子的释放量显著增加,抗炎细胞因子的释放量显著降低;而COS灌胃可逆转这一变化趋势.Western blot结果提示,与CON组相比,LPS的STAT3磷酸化水平显著升高,同时也促进SOCS3的蛋白表达升高;而COS则显著下调这两个蛋白的表达.结论 COS可能通过抑制SOCS3/STAT3信号通路改善LPS引起的小鼠神经炎症.
更多相关知识
关键词
壳寡糖脂多糖神经炎症SOCS3/STAT3信号通路chitosan oligosaccharidelipopolysaccharideneuroinflammationSOCS3/STAT3 signaling pathway
栏目名称
DOI
10.19812/j.cnki.jfsq11-5956/ts.20240430003
发布时间
2024-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
- 浏览0
- 被引3
- 下载0
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
