黄精多糖对β淀粉样蛋白诱导细胞损伤的保护作用及机制研究

Study of protective effect and mechanism of Polygonatum sibiricum polysaccharides on β amyloid protein-induced injury in cells

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摘要目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对 β 淀粉样蛋白(25-35)[β amyloid protein(25-35),Aβ25-35]诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤及凋亡的神经保护作用及其机制.方法通过CCK-8实验确定Aβ25-35和PSP的干预浓度和时间,并将细胞分为对照组、模型组、低、中、高剂量组.检测细胞的凋亡、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平、细胞色素 C(cytochrome C,Cyt C)含量、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量以及多种抗氧化酶活性变化.采用蛋白质印迹法(western blot,WB)实验检测Nrf2/HO-1和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达.结果与模型组相比,PSP能够显著恢复细胞活力,清除胞内ROS,升高细胞MMP,减少线粒体Cyt C释放,抑制凋亡蛋白的生成.同时能够逆转Aβ25-35对Nrf2/HO-1信号通路的抑制,降低JAK2/STAT3通路的磷酸化程度.结论 PSP可通过上调Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白分子的表达,逆转JAK2/STAT3信号通路的磷酸化,减轻氧化损伤,改善线粒体功能并最终抑制细胞凋亡.

作者王婷 ^[1] 李乐迅 ^[2] 邵长胜 ^[3] 周富丁 ^[2] 赵涵瑜 ^[2] 李亚楠 ^[2] 谢必果 ^[2] 王鹏 ^[4] 陈文军 ^[2] 学术成果认领

作者单位安徽医科大学公共卫生学院,合肥 230031;雪堰镇中心卫生院,常州 213000 ^[1] 安徽医科大学公共卫生学院,合肥 230031 ^[2] 中国科学院合肥物理科学研究院,强磁场与离子束物理生物学重点实验室,合肥 230031 ^[3] 安徽医科大学公共卫生学院,合肥 230031;中国科学院合肥物理科学研究院,强磁场与离子束物理生物学重点实验室,合肥 230031 ^[4]

关键词黄精多糖 β淀粉样蛋白(25-35)氧化应激线粒体功能细胞凋亡 Polygonatum sibiricum polysaccharides β amyloid protein(25-35)oxidative stress mitochondrial function cell apoptosis

栏目名称 本期专题:功能食品与营养活性物质

DOI 10.19812/j.cnki.jfsq11-5956/ts.20240731001

发布时间 2024-11-22