摘要目的 研究褐藻胶寡糖(alginate oligosaccharide,AOS)-牛磺酸(taurine,TAU)复合物(AOS-TAU)能否改善东莨菪碱致认知功能障碍小鼠记忆能力,并探讨其作用机制.方法 实验采用C57BL/6N小鼠作为研究对象,腹腔注射5 mg/kg氢溴酸东莨菪碱7 d建立认知功能障碍小鼠模型.小鼠随机将其分为5组:空白组、模型组、AOS-TAU复合物低剂量组(0.14 g/kg)、中剂量组(0.28 g/kg)和高剂量组(0.56 g/kg).通过跳台实验、避暗实验和水迷宫实验对AOS-TAU复合物改善认知功能障碍小鼠记忆的功效进行评估.此外,采用酶联免疫吸附法和比色法检测小鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、氧化应激标志物丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及一氧化氮(nitric oxide,NO)水平;采用16S测序和超高效液相色谱-串联三重四极杆质谱法分析小鼠肠道菌群组成和测定短脂肪酸含量,以评估其可能的作用机制.结果 与空白组相比,模型组小鼠在跳台实验和避暗实验中潜伏期显著缩短(P＜0.01或0.05),在水迷宫实验中到达终点时间显著延长(P＜0.01或0.05),3个实验中模型组动物错误次数显著增加(P＜0.01或0.05).模型组小鼠脑组织中SOD活性显著降低(P＜0.01),MDA含量显著升高(P＜0.01),IL-6、TNF-α和NO水平均显著升高(P＜0.01).认知功能障碍小鼠肠道中短链脂肪酸丙酸、丁酸、异丁酸和戊酸的含量均有下降.与模型组比较,各给药组小鼠上述指标均有不同程度改善.且AOS-TAU复合物作用呈剂量依赖性,在减少错误次数方面,中、高剂量组的表现更为明显.结论 AOS-TAU对东莨菪碱致认知功能障碍小鼠具有显著的改善作用,并对神经炎症和氧化应激损伤具有明显缓解作用,且能改善肠道菌群组成和显著增加肠道中短链脂肪酸的含量.这为AOS-TAU复合物在认知功能障碍治疗中的应用提供了重要的理论依据和实验支持,同时也为认知功能障碍的治疗提供了新的思路和策略.