摘要目的 探究紫甘薯花青素(purple sweet potato anthocyanins,PSPA)对氧化应激的抑制作用,并阐明其分子机制.方法 通过公共数据库筛选PSPA活性成分与氧化应激相关靶点,获取交集靶点,并进行基因本体(gene ontology,GO)与京都基因和基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析,以初步阐明其潜在机制.采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导 BV2 小胶质细胞建立氧化应激模型,分别给予低、高剂量PSPA干预,通过酶联免疫吸附试验检测一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量以及过氧化氢酶(catalase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;运用Hoechst染色与流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用Western blot法检测相关蛋白表达.结果 PSPA 主要活性成分为芍药素和矢车菊素,通过网络药理学共筛选出 253 个 PSPA 作用靶点与1178个氧化应激相关靶点,交集靶点86个.拓扑分析提示PSPA可能通过作用于蛋白激酶Bα型(protein kinase B alpha,AKT1)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、热休克蛋白 90α家族A类成员 1(heat shock protein 90 alpha family class A member 1,HSP90AA1)等核心靶点抵抗氧化应激.分子对接结果显示PSPA与排名前 3 的核心靶点均具有良好的结合活性.GO和KEGG富集分析表明,PSPA参与调控胞质溶胶、细胞质等细胞组分;涉及磷脂酰肌醇 3-激酶/RAC-α 丝氨酸/蛋白激酶 B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路激活、蛋白质磷酸化等生物过程;并通过化学致癌-活性氧通路等多途径发挥抗氧化应激作用.细胞实验表明,PSPA能显著降低NO和MDA水平,提升GSH含量与CAT和SOD活性,抑制细胞凋亡,并调控PI3K/AKT磷酸化水平.结论 PSPA可有效缓解LPS诱导的BV2 小胶质细胞氧化应激损伤,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关.