摘要本实验通过考察植物甾醇酯(phytosterol esters,PSE)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝脏部分小分子代谢物的影响,深入研究PSE对NAFLD发挥预防作用的代谢分子机制.利用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型的同时,PSE干预组分别灌胃低剂量(0.05 g/(100 g?d mb))、高剂量(0.10 g/(100 g?d mb))PSE强化牛奶,利用超高效液相色谱-四极杆串联飞行时间质谱仪(ultraperformance liquid chromatography tandem time-of-fight mass spectrometry,UPLC-Q-TOF-MS)分析大鼠肝脏组织代谢物,通过Progenesis QI v2.3软件进行无监督和有监督的模式判别及UNIFI数据分析平台初步筛选各组差异代谢物,利用Metabo Analyst(http://www.metaboanalyst.ca/faces/upload/PathUploadView.xhtml)等数据库寻找所参与的代谢通路.结果:筛选出磷脂酸(16:0/20:2(11Z,14Z)、20:1(11Z)/0:0)、磷脂酰胆碱(16:0/18:1(11E)、18:1(6Z)/0:0、18:1(9Z)/18:0、20:3(8Z,11Z,14Z)/0:0、15:0/18:1(11Z)、16:0/16:1(9Z)、16:0/2:0、17:1(10Z)/0:0、19:3(10Z,13Z,16Z)/0:0、20:4(5Z,8Z,11Z,14Z)/14:0)、磷脂酰乙醇胺(20:3(8Z,11Z,14Z)/22:6(4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z)、22:6(4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z)/17:1(9Z))、磷脂酰甘油(17:2(9Z,12Z)/22:6(4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z))、鞘磷脂(d18:0/16:0)、甘氨胆酸、溶血卵磷脂(18:1(9Z)、20:3(5Z,8Z,11Z))、20:3(8Z,11Z,14Z))共20种差异代谢物,高剂量PSE可更好地调节高脂饮食诱导的甘油磷脂代谢通路的紊乱.结论:PSE可通过调节磷脂类和胆汁酸类的小分子代谢物含量来改善NAFLD的发生发展.