摘要目的:探讨紫薯花青素(Solanum tuberosum anthocyanin,STA)对辐射致造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)/造血祖细胞(hematopoietic progenitor cell,HPC)衰老起保护作用的分子机制.方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、STA治疗组和STA预防组,利用X射线照射构建衰老细胞模型.给药后用血细胞分析仪检测各组小鼠血液指标;免疫磁性分选法分离纯化各组小鼠Sca-1+HSC/HPC,并用衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associated β-galactosidase,SA-β-Gal)染色试剂盒对其进行染色实验并计算各组阳性率;利用HSC/HPC混合集落(colony forming unit-mixture,CFU-Mix)数评价各组细胞形成HSC/HPC集落能力与分化潜能;流式细胞术分析细胞周期;实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测p53和p21Waf1/Cip1 mRNA的表达;Western blot检测p53和p21Waf1/Cip1蛋白的表达.结果:与对照组相比,模型组小鼠外周血指标红细胞、白细胞、血小板数均极显著降低(P＜0.01),衰老细胞阳性率极显著增加(P＜0.01),Sca-1+HSC/HPC形成CFU-Mix的数量极显著减少(P＜0.01),G0/G1期比例极显著升高(P＜0.01),G2/M和S期比例极显著降低(P＜0.01),p53和p21Waf1/Cip1 mRNA和蛋白的相对表达量极显著增加(P＜0.01),STA治疗和STA预防均可分别显著和极显著恢复模型组小鼠以上指标,其中STA预防效果更好.结论:STA可以通过调节p53-p21Waf1/Cip1信号通路保护受到辐射的HSC/HPC.