蛙源米尔伊丽莎白菌的生物膜形成能力及β内酰胺类和喹诺酮类耐药性分析

BIOFILM FORMATION ABILITY AND RESISTANCE TO β-LACTAMS AND FLUOROQUINOLONES OF ELIZABETHKINGIA MIRICOLA ISOLATED FROM FROG

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摘要研究旨在探讨蛙源米尔伊丽莎白菌(Elizabethingia miricola)的药敏特性,生物膜形成能力及对β-内酰胺类和喹诺酮类药物的耐药机制.通过16S rRNA和rpoB基因序列系统发育分析对分离菌株进行分子鉴定.采用肉汤稀释法、结晶紫微孔板法和卡尔加里生物膜装置分别测定其最小抑菌浓度(MIC)、生物膜形成能力及最低生物膜清除浓度(MBEC).利用PCR方法分析β-内酰胺耐药基因及喹诺酮类耐药决定区(QRDR)突变,并通过双纸片法检测其超广谱β-内酰胺酶(ESBL)和金属β-内酰胺酶(MBL)的产生.结果显示,从患病蛙类样本中分离到的9株优势菌株均为E.miricola;各菌株对β-内酰胺类、氨基糖苷类及喹诺酮类药物耐药,但对多西环素和氟苯尼考敏感;所有菌株均可形成生物膜,生物膜形成菌的MBEC比对应浮游菌的MIC提高8—>256倍;所有菌株均携带β-内酰胺类耐药相关基因(blaCME、blaGOB和blaB),并产生ESBL及MBL;gyrA基因的QRDR区均检测到了可介导喹诺酮类耐药的非同义突变S83R,gyrB、parC 和parE未发现突变.结果表明,蛙源E.miricola呈现多重耐药性,普遍具有生物膜形成能力,β-内酰胺酶的产生及喹酮类药物作用靶点突变与其β-内酰胺及喹诺酮类耐药表型相符.多西环素和氟苯尼考的体外敏感性较高,具有治疗该菌感染的潜力.研究可为E.miricola感染的治疗及耐药机制的深入研究提供参考.