摘要目的:探讨miR-199a-3p负调控CBX7影响肺癌细胞NCI-H460的生物学行为.方法:qRT-PCR法检测并比较肺癌组织、癌旁正常组织、肺癌细胞、正常肺上皮细胞中的miR-199a-3p mRNA相对表达量.比较远处转移肺癌组织、未转移肺癌组织中miR-199a-3p mRNA相对表达量.qRT-PCR法、Western Blot法检测并比较肺癌组织、癌旁正常组织中的CBX7 mRNA及蛋白的表达水平.荧光素酶活性法检测miR-199a-3p与靶基因CBX7的结合.比较miR-199a-3p模拟物转染组与阴性对照组的肺癌细胞中的CBX7 mRNA相对表达量及CBX7蛋白表达水平.CCK8实验检测miR-199a-3p对肺癌细胞增殖的促进作用.Tranwell实验检测miR-199a-3p对肺癌细胞侵袭与迁移能力的影响.结果:肺癌组织中miR-199a-3p明显高于癌旁正常组织,发生远处转移的肺癌组织中miR-199a-3p mRNA的表达量明显高于未发生转移的肺癌组织,差异有统计学意义(P＜0.00l).肺癌组织中CBX7mRNA、CBX7蛋白表达水平均明显低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P＜0.001).荧光素酶活性法证实miR-199a-3p可与靶基因CBX7结合抑制CBX7的表达.肺癌细胞中miR-199a-3p mRNA的相对表达量明显高于正常肺上皮细胞,CBX7 mRNA相对表达量明显低于正常肺上皮细胞(P＜0.05).对于肺癌细胞,miR-199a-3p模拟物转染组的CBX7 mRNA相对表达量及CBX7蛋白表达水平均明显低于阴性对照组(P＜0.001).CCK8实验证实miR-199a-3p能够促进肺癌细胞的增殖,Tranwell实验证实miR-199a-3p对肺癌细胞侵袭与迁移具有积极的促进作用.结论:miR-199a-3p在肺癌的发生发展过程中发挥重要作用,能够通过抑制CBX7基因的表达,促进肺癌细胞的增殖、侵袭和转移.