摘要目的:探讨lncRNA MCF2L-AS1对胃癌细胞恶性生物学行为的影响及分子机制.方法:选取45例胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织,或培养胃黏膜上皮细胞GES-1、胃癌细胞HGC-27,采用RT-qPCR检测MCF2L-AS1和miR-33b-5p的表达水平.采用双荧光素酶报告实验检测MCF2L-AS1和miR-33b-5p的靶向关系.将HGC-27细胞分为si-NC组、si-MCF2L-AS1组、mimic NC组、miR-33b-5p mimic 组、si-MCF2L-AS1+inhibitor NC 组、si-MCF2L-AS1+miR-33b-5p inhibitor 组,分别转染 si-NC、si-MCF2L-AS1、mimic NC、miR-33b-5p mimic 或共转染 si-MCF2L-AS 1+inhibitor NC、si-MCF2L-AS1+miR-33b-5p inhibitor.采用MTT实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell实验检测迁移和侵袭细胞数.结果:与癌旁正常组织或GES-1细胞相比,胃癌组织或HGC-27细胞中MCF2L-AS1表达水平升高、miR-33b-5p表达水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).MCF2L-AS1可靶向调控miR-33b-5p.下调MCF2L-AS1或过表达miR-33b-5p,miR-33b-5p表达水平升高,HGC-27细胞凋亡率升高,但细胞增殖、克隆形成数、迁移和侵袭数均减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).抑制miR-33b-5p可减弱下调MCF2L-AS1对HGC-27细胞的生物学作用.结论:下调MCF2L-AS1通过上调miR-33b-5p抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进凋亡;MCF2L-AS1通过靶向调控miR-33b-5p表达进而参与胃癌细胞的恶性生物学行为.