摘要目的:探究miR-106a-5p在结直肠癌(CRC)中的作用和分子机制.方法:采用CancerMIRNome数据库的TCGA-project模块进行miR-106a-5p在CRC中表达差异性分析和生存预后分析.收集选取陕西省人民医院2022年1月至2023年6月共55例收治并接受手术切除术治疗的CRC患者的癌组织和配对癌旁组织.双荧光素酶报告基因检测实验分析miR-106a-5p和PTPN3靶向关系.将 HCT-116 细胞分为 Contro l 组,inhibitor-NC 组(转染 inhibitor-NC),miR-106a-5p inhibitor 组(转染 miR-106a-5p in-hibitor),miR-106a-5p inhibitor+si-NC 组(共转染 miR-106a-5p inhibitor 和 si-NC)和 miR-106a-5p inhibito---/-si-PTPN3 组(共转染miR-106a-5p inhibitor和si-PTPN3).采用MTT法检测细胞增殖活性,采用平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数,采用流式细胞术检测细胞周期分布,采用Transwell实验检测细胞侵袭水平,采用划痕愈合实验检测细胞迁移水平,采用qRT-PCR分析miR-106a-5p和PTPN3表达水平,采用Western blot分析PTPN3、CyclinD1、Cyclin A和CDKN4蛋白表达水平,采用免疫组织化学染色检测CRC组织中PTPN3表达水平.结果:miR-106a-5p在CRC组织和HCT-116细胞中高表达(P＜0.05),PTPN3在CRC组织和HCT-116细胞中低表达(P＜0.05),miR-106a-5p和PTPN3间存在靶向结合位点.与Control组和inhibitor-NC组比较,miR-106a-5p inhibitor组细胞miR-106a-5p水平和Cyclin D1、Cyclin A蛋白表达水平降低(P＜0.05),细胞克隆形成数、细胞增殖活力、细胞相对迁移率和细胞侵袭数量均降低(P＜0.05),PTPN3 mRNA和PTPN3、CDKN4的蛋白表达水平均升高(P＜0.05),细胞G0/G1 期分布比例升高(P＜0.05).与 miR-106a-5p inhibitor+si-NC 组比较,miR-106a-5p inhibitor+si-PTPN3 组细胞 Cyclin D1 和Cyclin A蛋白表达水平均升高(P＜0.05),细胞克隆形成数、细胞增殖活力、细胞相对迁移率和细胞侵袭数量均升高(P＜0.05),PTPN3 mRNA和PTPN3、CDKN4的蛋白表达水平均降低(P＜0.05),细胞G0/G1期分布比例降低(P＜0.05).结论:miR-106a-5p在CRC中高表达,PTPN3在CRC中低表达,通过抑制miR-106a-5p表达可以上调PTPN3水平,进而抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭.