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ACOT11基因敲除后促进UUO模型小鼠肾脏组织纤维化

ACOT11 Gene Knockout Aggravates Kidney Tissue Fibrosis in UUO Mice

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摘要目的:探究ACOT11在小鼠肾脏纤维化中的作用及可能的机制.方法:通过单侧输尿管结扎(UUO)构建小鼠肾脏纤维化疾病模型(Sham组和UUO7组),并采用蛋白免疫印记法、实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测ACOT11在UUO诱导的纤维化小鼠模型肾脏中的表达情况,又进一步采用免疫组织化学法、Masson染色、H&E染色、PAS染色等实验方法检测对照组和实验组小鼠肾脏纤维化标志物Fibronectin、α-SMA、COL-1的表达水平.通过构建ACOT11基因敲除模型小鼠并利用该基因敲除模型小鼠构建肾脏纤维化模型,进一步检测各组小鼠肾脏Fibronectin、α-SMA、COL-1等纤维化标志物以及纤维化机制通路相关指标TGF-β、Smad2的表达水平.结果:WB和qRT-PCR实验结果表明,ACOT11在UUO模型小鼠肾脏组织中的表达明显较Sham组降低.而进行ACOT11基因敲除后,H&E染色、PAS染色和Masson染色显示出小鼠肾小球和肾小管结构异常、炎细胞浸润和肾间质纤维组织增生等病理炎症反应较对照组明显加重,纤维化标志物Fibronectin、α-SMA、COL-1的表达也明显高于对照组.结论:ACOT11在单侧输尿管结扎模型小鼠中起到保护性作用,ACOT11基因敲除后,小鼠肾脏的纤维化指标升高,纤维化程度加重.