信号转导和转录活化因子3通过趋化因子CX3C配体1促进血管内皮细胞增殖迁移

Signal transducer and activator of transcription 3 promotes vascular endothelial cell proliferation and migration by fractalkine

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摘要信号转导和转录活化因子3 (STAT3) 与趋化因子CX3C配体1 (Fractalkine/CX3CL1) 在血管炎症和损伤中起重要作用, 为了探讨STAT3是否通过CX3CL1促进血管内皮细胞增殖和迁移, 在血管内皮细胞 (HUVEC) 中过表达或敲降STAT3, 通过quantitative real-time PCR、Western blotting实验确定STAT3对CX3CL1表达的影响.构建含有STAT3结合位点及突变STAT3结合位点的CX3CL1启动子荧光素酶报告基因质粒, 利用荧光素酶活性分析实验研究STAT3对CX3CL1启动子转录活性的作用.利用MTT实验检测过表达或敲降STAT3或CX3CL1对血管内皮细胞增殖率的影响.利用划痕实验检测过表达或敲降STAT3或CX3CL1对血管内皮细胞迁移率的影响.结果显示, 过表达STAT3可以促进CX3CL1表达, 敲降STAT3可以使CX3CL1表达下调.STAT3可以直接结合到CX3CL1的启动子促进其转录激活, 其促进作用依赖于CX3CL1启动子上的GAS位点.敲降STAT3可以抑制血管内皮细胞的迁移, 过表达CX3CL1拮抗该抑制作用.总结得出, STAT3通过结合到CXCL1启动子促进CX3CL1转录与表达进而促进血管内皮的增殖与迁移.