换一批在fMLP刺激的HL-60细胞中PI3-K 介导的肌动蛋白聚汉
PI3-K Mediates Polymerization of Actin in FMLP-Stimulated HL-60 Cells
摘要趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬.为了澄清这种趋化反应的发生机理,将HL-60细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞,然后利用激酶特异性抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞内PI3-K、p38和ERK激酶在肌动蛋白聚合中的作用.结果O.1μmol/L的PI3-K抑制物Wortmannin抑制fMLP诱导的肌动蛋白聚合;而50μmol/L的p38激酶抑制物SR203580和50μmol/L的ERK激酶抑制物PD098059对fMLP诱导的肌动蛋白聚合没有影响,但p38和ERK在不同程度上受到PI3-K的调节.这说明PI3-K介导的肌动蛋白聚合信号传导途径不同于PI3-K介导的p38和ERK激活途径.
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分类号
Q26（细胞生物化学）
栏目名称
DOI
10.3321/j.issn:1000-3282.2001.03.024
发布时间
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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