换一批
换一批摘要p16INK4a蛋白能抑制CDK4和CDK6的活性,使pRb处于非磷酸化或低磷酸化状态而能与转录因子E2Fs结合,从而抑制DNA 的合成,阻止细胞由G1期进入S期.p16INK4a的表达受Ets1和Ets2的正调控,受Bmi-1的负调控.p16INK4a基因缺失、突变、甲基化、RNA剪接加工错误可导致细胞周期失控和癌变.应用p16INK4a对某些肿瘤进行基因治疗的研究正在进行中.
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分类号
Q78
栏目名称
综述与专论
DOI
10.3321/j.issn:1000-3282.2002.02.007
发布时间
2004-01-08
基金项目
国家自然科学基金
上海-联合利华研究与发展基金
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