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敲除Sam68基因导致白血病细胞系细胞生长迟缓和G2/M期延长

Knock Out of Sam68 Induces Retardation of the G2-M Phase Progression and Decreased Growth in Leukemia Cell Line

摘要RNA结合蛋白Sam68是细胞有丝分裂期Src酪氨酸磷酸化的靶蛋白.尽管确切机制尚不清楚,一些人还是认为Sam68可通过调控RNA的代谢参与细胞周期调控.利用基因打靶技术,在DT40细胞分离出Sam68基因缺失的细胞系.利用该细胞系,进行Sam68的功能解析.与野生型细胞系相比,Sam68基因缺失细胞表现出明显的生长速度迟缓.通过细胞周期研究揭示,这些细胞生长速度延迟是由于细胞周期中的G2/M期延长.因为参与细胞周期G2/M期调控的周期因子Cdc2激酶的活性没有改变,所以提示Sam68不依赖于Cdc2激酶的活性参与细胞周期中G2/M期调控.

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分类号 Q253Q279
栏目名称 研究报告
DOI 10.3321/j.issn:1000-3282.2005.08.015
发布时间 2005-09-22
基金项目
天津市科委科研项目
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生物化学与生物物理进展

生物化学与生物物理进展

2005年32卷8期

781-787页

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