换一批
换一批碳酸锂通过蛋白激酶C/丝裂原活化蛋白激酶信号调节海马神经元延迟整流钾通道
Lithium Carbonate Modulation of Delayed Rectifier Potassium Channel Involves Protein Kinase C/Mitogen-activated Protein Kinase Signaling in Hippocampus of Rats
摘要碳酸锂可以用于治疗创伤和神经退行性疾病导致的脑部损伤.研究表明其保护效应与蛋白激酶C(PKC)和胞外信号调节激酶(ERK)有关.研究表明PKC激动剂PDBu可以抑制延迟整流钾通道(IK)电流并使其激活电压曲线向超极化方向移动.碳酸锂(50 μmol/L)可以抑制PDBu的反应.进一步的研究表明,预先加入MEK/ERK抑制剂U0126(20 μmol/L),碳酸锂不能逆转PDBu对,IK的作用.因此,PKC和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK级联反应通路可能在钾离子通道的磷酸化调节中起作用.另外,AC-cAMP和GC-cGMP的交互作用也可能参与碳酸锂对PKC激活作用的调节,成为其神经保护作用的机制之一.
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主题词
蛋白(Egg White)碳酸锂(Lithium Carbonate)延迟整流钾通道(Delayed Rectifier Potassium Channels)海马(Hippocampus)神经元(Neurons)
栏目名称
研究报告
DOI
10.3321/j.issn:1000-3282.2008.07.013
发布时间
2008-09-17
基金项目
国家自然科学基金
天津市应用基础研究项目
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