换一批miR-589-3p/HIF1A轴调控卵巢癌化疗药物的耐药机制
miR-589-3p/HIF1A axis regulates the mechanism of chemotherapeutic drug resistance in ovarian cancer
摘要[目的]探讨miRNA介导的卵巢癌抵抗化疗药物诱导细胞凋亡的潜在机制.[方法]将卵巢癌细胞SK-OV-3进行缺氧或不缺氧处理,随后加入化疗药物OXA或5-Fu,检测SK-OV-3细胞的凋亡水平.通过miRNA高通量测序检测缺氧和不缺氧状态下的差异miRNA.在缺氧状态下的SK-OV-3细胞中过表达差异miRNA后,检测SK-OV-3细胞的凋亡水平.通过miRDB在线分析预测、siRNA敲除实验和荧光素酶报告系统鉴定miRNA的底物.[结果]将SK-OV-3细胞进行缺氧或不缺氧处理并加入化疗药物OXA或5-Fu后,缺氧处理的SK-OV-3细胞的凋亡水平显著下降(P＜0.05).当过表达miR-589-3p时,缺氧状态下SK-OV-3细胞的细胞凋亡水平上升(P＜0.05).miR-589-3p靶向并降解HIF1A.敲低HIF1A时,缺氧状态下SK-OV-3细胞的凋亡水平显著上升(P＜0.05).过表达HIF1A时,缺氧状态下SK-OV-3细胞的凋亡水平显著下降(P＜0.05).[结论]缺氧状态下,SK-OV-3细胞减少了 miR-589-3p的表达,同时miR-589-3p的底物HIF1A的表达上升,最终提高了自身的耐药性,减少了细胞凋亡(P＜0.05).
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分类号
R737.3（泌尿生殖器肿瘤）
栏目名称
DOI
10.16519/j.cnki.1004-311x.2022.03.0054
发布时间
2022-07-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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