换一批miR-433-3p靶向MFAP5调控宫颈癌细胞氧化应激的机制
Mechanism of miR-433-3p targeting MFAP5 in regulating oxidative stress in cervical cancer cells
摘要[目的]探讨HPV-16感染调控宫颈癌细胞Hela凋亡的潜在机制.[方法]HPV-16感染后,检测Hela细胞的凋亡水平.通过miRNA-Seq检测HPV-16感染后的差异miRNA;通过遗传学方法过表达或敲低上述差异miRNA,鉴定与Hela细胞凋亡相关的miRNA;通过生物信息学和RNAi筛选鉴定相关底物.[结果]HPV-16感染后,Hela细胞的凋亡水平显著下降(P＜0.05).过表达miR-433-3p时,Hela细胞的凋亡水平显著下降(P＜0.05).敲低miR-433-3p时,Hela细胞的凋亡水平显著上升(P＜0.05).敲低MFAP5时,Hela细胞的凋亡水平显著下降(P＜0.05).过表达miR-433-3p后,MFAP5的mRNA水平和蛋白水平均显著下降(P＜0.05);而敲低miR-433-3p后,MFAP5的mRNA水平和蛋白水平均显著上升(P＜0.05).过表达MFAP5时,Hela细胞的ROS水平显著上升(P＜0.05),而敲低MFAP5时,Hela细胞的ROS水平显著下降(P＜0.05).[结论]HPV-16感染Hela细胞后,miR-433-3p被诱导上调,miR-433-3p靶向并降解MFAP5 mRNA,抑制了 MFAP5的蛋白表达(P＜0.05),减少了 ROS的产生(P＜0.05),最终下调Hela细胞的凋亡水平(P＜0.05).
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分类号
R737.3（泌尿生殖器肿瘤）
栏目名称
DOI
10.16519/j.cnki.1004-311x.2022.04.0071
发布时间
2022-10-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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