换一批LKB1调控PTEN/PI3K/AKT通路诱导多发性骨髓瘤细胞调亡
LKB1 regulates the PTEN/PI3K/AKT pathway to induce multiple myeloma cell apoptosis
摘要[目的]探讨LKB1诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的潜在机制.[方法]构建LKB1敲除细胞系,比较敲除和未敲除LKB1的多发性骨髓瘤细胞RPMI 8266和U266的增殖水平、凋亡水平、PTEN/PI3K/AKT通路相关蛋白的表达水平.在RPMI 8266和U266 LKB1敲除细胞系中过表达LKB1野生型(LKB1 WT)或LKB1酶活突变型(LKB1 K78M)后检测凋亡水平.PTEN抑制剂和激活剂、PI3K抑制剂和激活剂、AKT抑制剂和激活剂处理后,检测LKB1敲除多发性骨髓瘤细胞系的凋亡水平.[结果]LKB1敲除后,多发性骨髓瘤细胞RPMI 8266和U266的增殖水平上升(2.67±0.10 vs 3.46±0.08,P＜0.05),凋亡水平下降(15.74％±3.17％vs 6.68％±1.34％,P＜0.05).相比于 LKB1 野生型,LKB1 K78M 的增殖水平上升(2.15±0.10 vs 3.51±0.08,P＜0.05),凋亡水平下降(36.98％±3.36％vs 6.05％±1.32％,P＜0.05).敲除LKB1后,多发性骨髓瘤细胞RPMI 8266和U266中p-AKT、p-P13K的表达水平上升,PTEN水平下降,而AKT和PI3K的水平无显著变化.PTEN激活剂、PI3K抑制剂、AKT抑制剂能使处理后RPMI 8266和U266 LKB1敲除细胞的增殖水平和凋亡水平恢复到LKB1未敲除的状态(6.88％±1.42％vs 15.39％±3.21％,P＜0.05).[结论]LKB1通过调控PTEN/PI3K/AKT通路诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡.
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关键词
LKB1PTENPI3KAKT多发性骨髓瘤凋亡激酶活性增殖LKB1PTENPI3KAKTmultiple myelomaapoptosiskinase activityproliferation
分类号
R730.5（肿瘤学一般性问题）
栏目名称
DOI
10.16519/j.cnki.1004-311x.2024.02.0029
发布时间
2024-06-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
上海市青浦区卫生健康委员会科研课题计划面上项目（w2021-08）
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