摘要[目的]探究miR-206是否能通过靶向核因子κBp65-谷氨酰胺酶1通路来影响肝细胞癌生物学行为.[方法]采用RT-PCR检测各肝细胞癌细胞和人正常肝细胞中miR-206表达,将HepG2细胞按转染方式不同分为NC mimic 组、miR-206 mimic 组、NC inhibitor 组、miR-206 inhibitor 组,CCK-8、划痕实验、Transwell 实验检测各组细胞增殖、迁移、侵袭水平,RT-PCR检测细胞miR-206表达,Western Blot检测P-p65、GLS1蛋白表达,生物信息学和双荧光素酶实验分析miR-206与p65的靶向结合作用.[结果]各HepG2细胞中miR-206表达均低于HL-7702细胞,且 HepG2 细胞 miR-206 表达水平低于 BEL-7402、Huh7 细胞(P＜0.05);与 NC mimic 组比较,miR-206 mimic 组细胞增殖水平(1.36±0.22vs0.70±0.16;P＜0.05)、迁移率(59.62±1.46 vs 30.14±1.13;P＜0.05)％、侵袭数(202.16±13.59vs69.51±14.06;P＜0.05)、SOD、p65、p-p65、GLS1 蛋白表达降低,a-KG、Glu、MDA 表达升高;与 NC inhibi-tor组比较,miR-206 inhibitor 组细胞增殖(1.41±0.19 vs 2.09±0.27;P＜0.05)、迁移率(61.03±1.24 vs 75.62±2.84;P＜0.05)、侵袭数(200.34±12.78vs268.15±16.53;P＜0.05)、SOD、p65、p-p65、GLS1 蛋白表达升高,a-KG、Glu、MDA表达降低(P＜0.05);生物信息学及荧光素酶实验显示,p65是miR-206的靶基因.[结论]miR-206可通过抑制p65-GLSl通路(0.91±0.06 vs 0.15±0.04;P＜0.05)来降低HepG2细胞谷氨酰胺代谢及氧化应激水平,从而抑制其增殖、迁移和侵袭能力.