摘要[目的]探究miR-155-5p调控FOXO1/MAPK通路对TC细胞增殖凋亡的影响.[方法]采集人正常甲状腺细胞株HT-ori3、人TC细胞SW579、FTC-133、KAT-18,RT-PCR检测细胞中miR-155-5p相对表达量;将TC细胞随机分为3组,分别转染si-miR-155-5p组、si-NC组及空白对照组.流式细胞术、CCK-8法、Transwell法检测细胞凋亡情况、增殖活性及侵袭能力,Western blot检测MAPK、FOXO1蛋白表达水平.[结果]TC细胞SW579、FTC-133、KAT-18 中 miR-155-5p 相对表达量(2.48±0.43)、(1.61±0.36)、(1.45±0.38)均高于正常甲状腺细胞(1.08±0.13)(P＜0.05).si-miR-155-5p 组 miR-155-5p mRNA 以及 FOXO1、MAPK 蛋白相对表达量(0.41±0.15、0.33±0.05、0.30±0.06)低于空白对照组(1.09±0.36、0.82±0.12、0.78±0.13)、si-NC 组(1.18±0.40、0.79±0.15、0.75±0.12)(P＜0.05).细胞转染 48 h、72 h 后,si-miR-155-5p 组细胞活性(0.61±0.13、0.74±0.25)低于空白对照组(0.85±0.22、1.42±0.35)、si-NC 组(0.92±0.31、1.58±0.47)(P＜0.05).si-miR-155-5p 组细胞凋亡率(35.28％±10.29％)及侵袭细胞数(100.03±0.13个)高于空白对照组(11.23％±5.21％、286.34±17.03个)、si-NC 组(10.41％±3.88％、331.42±25.06 个)(P＜0.05).[结论]miR-155-5p 在 TC 细胞里面高表达,将其沉默能够抑制肿瘤细胞增殖、侵袭并加速凋亡,其作用机制可能与FOXO1/MAPK通路受到抑制有关.