换一批睾酮加重遗传性心肌病心脏类器官球体纤维化
Deep phenotyping of testosterone-prompted fibrosis in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy using iPSC-derived engineered cardiac spheroids
摘要致心律失常性右室心肌病(ARVC)是一种遗传性心肌病,进行性脂肪纤维化是其独特特征.升高的睾酮水平可能会促进 ARVC 的纤维化病理过程.然而,因为缺乏良好的遗传性心肌病模型,睾酮对 ARVC 心脏纤维化的具体作用仍不明确.此研究首先在接受了临床电生理标测的 ARVC 患者中明确了纤维化低电压区分布的性别差异,接着使用患者特异性诱导多能干细胞来源的心肌细胞和心脏成纤维细胞构建了三维心脏类器官球体模型,进而在该模型上使用睾酮进行了药物试验.与动物模型比,体外的心脏类器官球体平台具有更好的代表性,观察疾病表型更加直观便捷.同时基于诱导多能干细胞分化的多种细胞类型构建的心脏类器官是更加生理化的多细胞共培养模型,可用于探究细胞间相互作用的机制,明确致病的靶细胞和靶分子,有利于遗传性心肌病的精准干预.总之,该研究建立了一种新的ARVC体外三维模型,并提供了直接证据表明睾酮在ARVC中起到了促纤维化的作用.
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关键词
致心律失常性右室心肌病性别差异心脏类器官球体睾酮纤维化Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy(ARVC)Gender differenceCardiac spheroidsTestoste-roneFibrosis
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DOI
10.1631/bdm.2400114
发布时间
2025-02-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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