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绵羊肺炎支原体诱导产生的ROS经MAPK/NLRP3途径对支气管上皮细胞氧化损伤的影响

Effect of Mycoplasma ovipneumoniae-induced ROS mediated oxidative damage through MAPK/NLRP3 signaling in sheep bronchial epithelial cells

摘要采用气液相(air-liquid interface,ALI)培养方式构建支气管原代上皮细胞(宁夏滩羊)模型,探讨绵羊肺炎支原体(Mycoplasma ovipneumoniae)诱导产生的活性氧(ROS)对支气管上皮细胞氧化损伤的作用机制.结果表明,M.ovipneumoniae诱导产生的ROS通过激活MAPK(ERK、JNK、p38 MAPK)信号通路,活化炎症小体NLRP3,释放炎症因子,引发凋亡.同时,NLRP3炎症复合小体装配过程中所激活的caspase-1可提高MAPK的活化效率,加强NL-RP3的活化,从而形成一个正反馈回路.结果显示,M.ovipneumoniae 诱导产生的ROS经MAPK/NLRP3信号介导的氧化损伤在M.ovipneumoniae感染的支气管上皮细胞的发病过程中发挥重要的调节作用.

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作者 骆佳 [1] 徐兆坤 [2] 李雅楠 [3] 学术成果认领
栏目名称
DOI 10.3969/j.issn.2095-1736.2025.04.045
发布时间 2025-09-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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生物学杂志

生物学杂志

2025年42卷4期

45-50页

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