绵羊肺炎支原体诱导产生的ROS经MAPK/NLRP3途径对支气管上皮细胞氧化损伤的影响
Effect of Mycoplasma ovipneumoniae-induced ROS mediated oxidative damage through MAPK/NLRP3 signaling in sheep bronchial epithelial cells
摘要采用气液相(air-liquid interface,ALI)培养方式构建支气管原代上皮细胞(宁夏滩羊)模型,探讨绵羊肺炎支原体(Mycoplasma ovipneumoniae)诱导产生的活性氧(ROS)对支气管上皮细胞氧化损伤的作用机制.结果表明,M.ovipneumoniae诱导产生的ROS通过激活MAPK(ERK、JNK、p38 MAPK)信号通路,活化炎症小体NLRP3,释放炎症因子,引发凋亡.同时,NLRP3炎症复合小体装配过程中所激活的caspase-1可提高MAPK的活化效率,加强NL-RP3的活化,从而形成一个正反馈回路.结果显示,M.ovipneumoniae 诱导产生的ROS经MAPK/NLRP3信号介导的氧化损伤在M.ovipneumoniae感染的支气管上皮细胞的发病过程中发挥重要的调节作用.
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