兔海水淹溺肺水肿发生机制的实验研究

Study on the Mechanism of Pulmonary Edema after Seawater Drowning in Rabbit

导出 LinkOut 学术成果认领

摘要为探讨海水淹溺肺水肿(PE-SWD)的发生机理 ,应用丹麦产ABL-Ⅲ型血气-酸碱分析仪,对兔动脉血气和酸碱指标进行自动检测;采用计算机图像分析系统,对肺Na+-K+-ATPase、细胞色素氧化酶(CYTO)和碱性磷酸酶(AL P)进行自动检测和定量分析;采用原位杂交和免疫组化技术,对肺组织c-fos mRNA和Fos蛋白进行定量检测;采用磷脂和Ca2+超微结构定位方法,对肺磷脂和Ca2+的分布进行定位定量观察.结果表明:PE-SWD组动脉氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)、pH 值、实际碳酸氢盐(AB)、剩余碱(BE)、肺Na+-K+-ATPase和CYTO显著降低.PE-SWD组兔肺上皮组织中ALP、c-fos mRNA和Fos蛋白的表达水平比正常对照组(NC)明显升高(P＜0.01) .PE-SWD组肺泡Ⅱ型上皮细胞磷脂反应产物明显减少,肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞Ca2+沉淀颗粒明显增多.作者认为,海水损伤性作用、低氧血症和代谢性酸中毒是PE-SWD发生机制中三种重要因素.肺Na+-K+-ATPase、CYTO活力降低和细胞内钙超载既是上述三大因素造成的直接恶果,又是促进PE-SWD不断发生发展的继发性原因.Ca2+-fos传导途径可能也是导致PE-SWD不断恶化的重要环节.