摘要目的 探讨miR-21对人髓核(NP)细胞增殖的影响及可能机制.方法 选取人NP细胞.选择30例腰椎间盘突出患者(其中男性21例,女性9例;年龄29～56岁,平均年龄46.18岁)及4例特发性脊柱侧凸患者(其中男性3例,女性1例;年龄18～22岁,平均年龄20.38岁)的NP组织(正常组)为研究对象.对NP细胞进行转染,分为Untreated组(未进行任何处理)、Scramble组(转染miR scramble)、miR-21组(转染miR-21-mimic).各组分别加入二甲基亚砜(DM-SO)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)抑制剂Ly294002.采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测细胞、组织中miR-21、PTEN-mRNA表达水平;四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞增殖能力;Westernblot检测磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)、CyclinD1、Akt、p-Akt含量;生物信息预测miR-21与PTEN的靶向作用关系,荧光素酶实验验证.结果 椎间盘退行性变NP 组织 miR-21 mRNA 水平(2.62±0.12)高于正常 NP 组织(0.34±0.07)(P＜0.01).72 h、96 h 时,miR-21 组细胞活力、CyclinD1蛋白水平明显高于Untreated 组、Scramble组(P＜0.05).miR-21-mimic+WT-PTEN组细胞荧光素酶活性(0.31±0.09)低于 miR scramble+WT-PTEN 组(0.84±0.11)(P＜0.05).miR-21 组细胞 PTEN 蛋白、mRNA 表达水平明显低于 Untreated 组、Scramble 组(P＜0.05).miR-21 组细胞 p-AKT 蛋白/Akt 蛋白明显高于 Untreated 组、Scramble 组(P＜0.01).72 h和96 h时,Ly294002+miR-21组细胞活力、CyclinD1蛋白表达水平明显低于DMSO+miR-21组(P＜0.01).结论 miR-21在椎间盘退行性变NP组织中高表达,可通过PTEN/Akt通路促进NP细胞增殖.