摘要目的:通过测量4周跑台运动和白藜芦醇预处理对脑缺血再灌注(CI/R)大鼠神经功能缺失、脑梗死体积、脑组织含水量、脑神经细胞凋亡及脑组织内质网应激因子相关蛋白表达的影响,探讨跑台运动和白藜芦醇预处理改善CI/R大鼠脑损伤的可能机制.方法:将114只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、CI/R模型组、CI/R运动组、CI/R白藜芦醇组及CI/R白藜芦醇+运动组.运动组递增负荷跑台运动4周,白藜芦醇组灌胃4周.预处理4周后采用大脑中动脉闭塞再灌注法诱导大鼠CI/R模型.再灌注后24 h评估大鼠神经功能缺损评分,干湿法测量大鼠脑组织含水量,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法测量大鼠脑梗死体积,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠脑组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及CAAT区/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)蛋白表达.结果:1)CI/R模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、缺血侧脑含水量、脑组织神经凋亡细胞及脑组织CHOP和GRP78蛋白表达较假手术组均显著增加(P<0.05);2)所有干预组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑组织神经凋亡细胞及脑组织CHOP蛋白表达比较CI/R模型组均显著下降,GRP78蛋白表达均显著增加,而CI/R白藜芦醇+运动组大鼠缺血侧脑含水量显著下降;3)与CI/R运动组及CI/R白藜芦醇组比较,CI/R白藜芦醇+运动组大鼠除脑组织含水量无显著差异外,上述其他指标均进一步降低,GRP78蛋白表达进一步增加.结论:4周跑台运动和白藜芦醇均能降低CI/R大鼠脑梗死体积及神经功能评分,两者联合干预较单一干预效果更为显著,且只有联合组可降低CI/R大鼠脑水肿,其机制可能与运动和白藜芦醇抑制内质网应激及神经细胞凋亡,进而发挥抗脑缺血再灌注损伤作用.