换一批miR-29a-3p通过靶向Bak1参与高糖诱导的心肌细胞凋亡
MiR-29a-3p regulates high glucose-induced cardiomyocyte apoptosis by targeting Bak1
摘要目的 探讨miR-29a-3p通过靶向Bak1参与调控高糖诱导的心肌细胞凋亡的作用机制.方法 体外培养大鼠H9c2心肌细胞,分为正常葡萄糖组(NG)、高糖组(HG)、高糖+miR-29a-3p模拟物组(HG+miR-29a-3p mimics)、高糖+模拟物阴性对照组(HG+NC mimics).qRT-PCR检测miR-29a-3p的表达,流式细胞术检测细胞凋亡水平.蛋白印迹法检测凋亡相关因子Bcl-2、Mcl-1、Bax、Caspase-3和Bak1的表达水平.双荧光素酶报告基因试验检测miR-29a-3p和Bak1的靶向关系.结果 与NG组比较,HG组miR-29a-3p表达水平降低,心肌细胞凋亡率明显升高(P＜0.05);与HG+NC mimics比较,HG+miR-29a-3p mimics组心肌细胞凋亡水平明显降低(P＜0.05),心肌细胞凋亡蛋白Bax、Caspase-3、Bak1的表达显著降低(P＜0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达明显增加(P＜0.05).双荧光素酶报告基因技术验证了 Bak1是miR-29a-3p的直接靶基因.结论 高糖能够诱导心肌细胞凋亡,过表达miR-29a-3p可能通过靶向调控Bak1减轻高糖诱导的心肌细胞凋亡.
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DOI
10.13753/j.issn.1007-6611.2023.06.005
发布时间
2023-08-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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