摘要目的 观察长链非编码RNA(lncRNA)RARB-AS2 在口腔鳞状细胞癌组织中的表达,探讨RARB-AS2 对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、细胞周期和侵袭的影响及分子机制.方法 癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析RARB-AS2 在口腔鳞状细胞癌组织和癌旁组织中表达水平.实时荧光定量PCR(qPCR)检测RARB-AS2 在4 种口腔鳞状细胞癌细胞SCC-9、CAL-27、HSC-3、SCC-25 以及口腔上皮角质细胞HOK中表达水平.通过脂质体转染法在SCC-25 细胞中分别转染RARB-AS2 高表达质粒和对照质粒,定义为RARB-AS2 组和对照组.qPCR检测SCC-25 细胞中RARB-AS2 表达水平.平板克隆实验、流式细胞术和Tran-swell实验分别检测SCC-25 细胞增殖、细胞周期和侵袭能力.双荧光素酶报告实验验证RARB-AS2 和miR-455-3p的靶向关系.TCGA数据库分析口腔鳞状细胞癌组织中RARB-AS2 和miR-455-3p表达的相关性.qPCR检测SCC-25 细胞中miR-455-3p表达水平.Western blot法检测SCC-25 细胞中PI3K/AKT信号通路蛋白p-PI3K、PIP3、PDK1、p-AKT表达.结果 口腔鳞状细胞癌组织中RARB-AS2 表达显著低于癌旁组织(P＜0.01).与口腔上皮角质细胞HOK比较,口腔鳞状细胞癌细胞系SCC-9、CAL-27、HSC-3、SCC-25 中RARB-AS2 呈低表达(P＜0.01),在SCC-25 细胞中RARB-AS2 表达最低(P＜0.01).与对照组比较,RARB-AS2 组SCC-25 细胞的增殖能力显著降低(P＜0.01),SCC-25 细胞位于G0/G1 期比例显著升高(P＜0.01),S期比例显著下降(P＜0.05),G2/M期比例显著下降(P＜0.05),SCC-25 细胞的侵袭能力显著降低(P＜0.01).RARB-AS2 与miR-455-3p间存在互补关系(P＜0.01).口腔鳞状细胞癌组织中RARB-AS2 与miR-455-3p表达呈负相关(P＜0.01).与对照组比较,RARB-AS2 组SCC-25 细胞中miR-455-3p表达显著降低(P＜0.01),PI3K/AKT信号通路蛋白p-PI3K、PIP3、PDK1、p-AKT表达减少(P＜0.01).结论 口腔鳞状细胞癌组织和细胞系中RARB-AS2 呈低表达,RARB-AS2 可能通过调控miR-455-3p/PI3K/AKT信号通路,抑制口腔鳞状细胞癌SCC-25 细胞的增殖、侵袭.