摘要目的 探讨槐杞黄是否通过调控AKT/GSK3β信号通路抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2)氧化应激和凋亡.方法 将HK-2细胞分为正常对照组、甘露醇组、高糖模型组、槐杞黄组和卡托普利组.采用CCK-8法检测HK-2细胞存活率,活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测ROS含量,脂质过氧化丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒检测MDA含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性检测试剂盒检测SOD含量,RT-qPCR检测肾损伤分子(kidney injury molecule-1,KIM-1)和中性粒细胞相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)mRNA 表达水平,Western blot 检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3、Caspase-3)和 AKT/GSK3β 通路蛋白(p-AKT、AKT、p-GSK-3β、GSK-3β)表达水平.结果 与正常对照组比较,高糖模型组HK-2细胞存活率明显降低(P＜0.001),KIM-1和NGAL mRNA表达水平明显上升(P＜0.001),ROS生成增加(P＜0.001),MDA含量显著升高(P＜0.001),SOD活性显著下降(P＜0.001),Bcl-2蛋白水平显著下调(P＜0.001),Bax和cleaved-Caspase-3的蛋白水平显著上调(P＜0.001),p-AKT蛋白水平显著下调(P＜0.001),p-GSK-3β蛋白水平显著上调(P＜0.001).与高糖模型组比较,槐杞黄组和卡托普利组HK-2细胞存活率显著增加(P＜0.001),KIM-1和NGAL mRNA表达水平明显下降(P＜0.001),ROS生成减少(P＜0.001),MDA含量显著降低(P＜0.001),SOD活性显著上升(P＜0.001),Bcl-2的蛋白水平显著上调(P＜0.01),Bax和cleaved-Caspase-3的蛋白水平显著下调(P＜0.01),p-AKT的蛋白水平显著上调(P＜0.01),p-GSK-3β的蛋白水平显著下调(P＜0.01).槐杞黄组与卡托普利组各指标差异无统计学意义.结论 槐杞黄对高糖诱导的HK-2细胞氧化应激和凋亡具有抑制作用,其作用机制可能与调控AKT/GSK3β信号通路有关.