摘要目的 探讨脂氧素 A4(lipoxin A4,LXA4)对Ⅱ 型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial type Ⅱ cell,AT Ⅱ)间质转化(epitheli al-mesenchymal transition,EMT)的影响及可能机制.方法 将A549细胞分为对照组、转化生长因子β1(transforming growth factor,TGF-β1)组、空质粒+TGF-β1 组、pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1 组及 LXA4+TGF-β1 组.TGF-β1 组以 5 ng/mL TGF-β1干预A549细胞48 h;空质粒+TGF-β1组和pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞先分别转染空质粒或Nrf2过表达质粒,再以5 ng/mL TGF-β1 干预 48 h;LXA4+TGF-β1 组 A549 细胞先用 100 nmol/L LXA4 预处理 6 h 再给予 5 ng/mL TGF-β1 干预 48 ho光镜观察细胞形态变化,免疫印迹及免疫荧光法检测上皮标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达;免疫印迹法检测核因子红细胞 2 相关因子 2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)蛋白水平.结果 与对照组相比,TGF-β1组光镜下可见部分A549细胞形态从鹅卵石状变成细长不规则状,呈间质性改变,E-cadherin 表达减少(P＜0.05)、α-SMA 表达增多(P＜0.01),Nrf2 蛋白水平下调(P＜0.05).与 TGF-β1 组相比,pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1 组 A549 细胞 E-cadherin 表达增多(P＜0.05)、α-SMA 表达减少(P＜0.01);LXA4+TGF-β1 组 A549 细胞 E-cadherin上调、α-SMA下调以及Nrf2蛋白水平增多(P＜0.05).结论 LXA4可抑制A549细胞发生EMT,其机制与上调Nrf2表达相关.