摘要目的 利用网络药理学和细胞实验研究党参(Codonopsis Radix,CR)治疗肠黏膜炎(intestinal mucositis,IM)的潜在作用机制.方法 从中药系统药理学数据库(TCMSP)中获取党参的化学成分,UniProt、SwissTargetPrediction数据库获得党参化学成分对应的靶点,在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、GeneCards数据库获得疾病相关基因,微生信数据分析平台筛选党参和IM的交集靶点,获得党参治疗IM的作用靶点.使用Cytoscape软件绘制化学成分-靶点-疾病交互网络,利用STRING数据库获取蛋白相互作用(PPI)网络图,利用注释、可视化和综合发现数据库(DAVID)进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.使用不同浓度的党参醇提物(0,50,100 μg/mL)处理五氟尿嘧啶(5-FU,10μg/mL)刺激的小肠上皮细胞IEC-6,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞炎症因子水平,免疫组化检测细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)蛋白表达,荧光法检测细胞内活性氧(ROS)含量.结果 共筛选出党参活性成分21个,对应401个靶点.肠黏膜炎相关靶点2 210个,交集靶点197个.GO和KEGG富集分析显示,党参治疗肠黏膜炎主要涉及PI3K/AKT信号通路等.细胞实验结果显示,100 μg/mL党参醇提物显著降低细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量(P＜0.05),上调IL-4和IL-10的含量(P＜0.01),而50 μg/mL党参醇提物降低细胞炎症因子TNF-α和IL-6的效果不显著,降低IL-4和IL-10的含量(P＜0.05);100 μg/mL党参醇提物明显降低细胞ROS水平(P＜0.01),下调PI3K和AKT的表达量(P＜0.01),50 μg/mL党参醇提物降低细胞AKT和PI3K水平(P＜0.05),降低ROS的效果不显著.结论 党参可能通过调控PI3K/AKT信号通路发挥治疗肠黏膜炎的作用.