摘要目的 探讨lncRNA HOXA11-AS调节miR-152-3p/高迁移率族蛋白A2(HMGA2)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)恶性生物学行为的影响.方法 qRT-PCR检测NSCLC组织和细胞中HOXA11-AS、miR-152-3p和HMGA2 mRNA的表达水平.NSCLC细胞16HBE分为对照组、si-NC组、si-HOXA11-AS组、si-HOXA11-AS+inhibitor NC组、si-HOXA11-AS+miR-152-3p inhibitor组、si-HOXA11-AS+oe-NC组、si-HOXA11-AS+oe-HMGA2组.qRT-PCR检测各组细胞中HOXA11-AS、miR-152-3p和HMGA2 mRNA表达水平,克隆形成实验检测细胞克隆能力,细胞划痕实验检测细胞迁移,Transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、vimentin、Bax、PCNA、MMP-2、HMGA2蛋白表达水平,双荧光素酶报告实验验证miR-152-3p与HOXA11-AS和HMGA2的靶向关系.结果 与癌旁组织相比,NSCLC组织中HOXA11-AS和HMGA2 mRNA的表达升高(P<0.05),miR-152-3p表达降低(P<0.05).与正常肺上皮BEAS-2B细胞相比,NSCLC细胞中HOXA11-AS和HMGA2 mRNA的表达升高,miR-152-3p表达降低(P<0.05).与对照组和si-NC组相比,si-HOXA11-AS组16HBE细胞中HOXA11-AS和HMGA2 mRNA水平、细胞克隆形成率、划痕愈合率和侵袭个数、N-cadherin、vimentin、PCNA、MMP-2、HMGA2蛋白表达水平降低(P<0.05),miR-152-3p表达、细胞凋亡率、E-cadherin和Bax蛋白表达水平升高(P<0.05).下调miR-152-3p表达或上调HMGA2表达均可减弱沉默HOXA11-AS表达对16HBE细胞恶性生物学行为的抑制作用(P<0.05).结论 沉默HOXA11-AS表达可通过升高miR-152-3p表达,降低HMGA2表达来抑制16HBE细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡.