摘要目的 探究miR-21-3p对激肽释放酶相关肽酶11(KLK11)的调控作用,以及miR-21-3p/KLK11轴对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞放射敏感性的调控作用和机制.方法 ①将人喉癌细胞系AMC-HN-8细胞分为si-NC组、si-KLK11组、oe-NC组和oe-KLK11组,各组细胞均采用不同剂量(0,2,4,6,8 Gy)的X射线照射处理,通过CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖.②通过双荧光素酶报告基因实验分析miR-21-3p与KLK11靶向结合关系.将AMC-HN-8细胞分为oe-NC组、oe-KLK11组、oe-KLK11+mimics NC组和oe-KLK11+miR-21-3p组,各组细胞采用剂量为6 Gy的X射线照射处理.通过CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术实验检测细胞凋亡,细胞划痕实验检测细胞迁移,Transwell实验检测细胞侵袭,RT-qPCR检测miR-21-3p和KLK11基因表达水平,Western blot检测KLK11、p53、Bcl-2、Bax、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、β-catenin和Wnt1蛋白表达水平.结果 ①与si-NC组比较,si-KLK11组AMC-HN-8细胞在剂量为2,4,6,8 Gy的X射线处理下细胞增殖活力和克隆形成数均升高(P<0.05).与oe-NC组比较,oe-KLK11组AMC-HN-8细胞在剂量为0,2,4,6,8 Gy的X射线处理下细胞增殖活性和克隆形成数均降低(P<0.05).②双荧光素酶报告基因实验显示miR-21-3p与KLK11之间存在靶向结合关系.与oe-NC组比较,oe-KLK11组AMC-HN-8细胞的增殖、迁移和侵袭水平均降低(P<0.05),细胞凋亡水平升高(P<0.05),Wnt1和β-catenin蛋白水平均降低(P<0.05).与oe-KLK11+mimics NC组比较,oe-KLK11+miR-21-3p组AMC-HN-8细胞的增殖、迁移和侵袭水平均升高(P<0.05),细胞凋亡水平降低(P<0.05),Wnt1和β-catenin蛋白水平均升高(P<0.05).结论 miR-21-3p靶向KLK11促进X射线照射的LSCC细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化,抑制X射线照射的LSCC细胞凋亡,该机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关.