摘要目的 探讨间歇性低氧(IH)条件下瞬时受体电位通道5(TRPC5)对心肌细胞损伤的影响及其分子机制.方法 纳入2023年1月至2024年6月在新疆医科大学第一附属医院就诊的18～75岁的打鼾患者,完善多导睡眠呼吸监测(PSG),根据PSG结果分为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征组(OSAHS组)和非OSAHS组,每组50例.收集一般资料和实验室检查结果.完善超声心动图检查,评估心脏结构及功能.收集外周血,测定外周血单个核细胞中TRPC5 mRNA和血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18及TNF-α的水平.Spearman相关分析评估TRPC5与睡眠监测参数、超声心动图指标及炎症因子的相关性.体外实验中,构建IH细胞模型模拟OSAHS.用慢病毒载体构建TRPC5过表达(TRPC5 OE)和空载体对照(TRPC5 NC)的H9C2心肌细胞模型,分别给予常氧和IH刺激,分为常氧+TRPC5 NC组、常氧+TRPC5 OE组、IH+TRPC5 NC组和IH+TRPC5 OE组.流式细胞术检测H9C2心肌细胞凋亡率,ELISA检测细胞上清中IL-1β、IL-18及TNF-α的水平,Western blot检测H9C2心肌细胞中TRPC5、NLRP3、Caspase-1及GSDMD蛋白表达.结果 OSAHS组外周血单个核细胞中TRPC5 mRNA相对表达及血清中IL-1β、IL-18、TNF-α高于非OSAHS组(均P<0.05).Spearman相关性分析显示,TRPC5与呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI)、左心房内径(LAD)及IL-1β呈正相关(P<0.05),与E/A比值及平均血氧饱和度(MSaO2)呈负相关(P<0.05).IH组H9C2细胞凋亡率、TRPC5、IL-1β、IL-18、TNF-α、NLRP3、Caspase-1及GSDMD的水平均高于常氧组(均P<0.05).IH+TRPC5 OE组心肌细胞凋亡及IL-1β、IL-18、TNF-α、NLRP3、Caspase-1及GSDMD的水平高于IH+TPRC5 NC组及常氧+TRPC5 OE组(均P<0.05).结论 IH促进心肌细胞损伤及炎症因子释放.过表达TRPC5可能通过促进炎症反应加重IH导致的心肌细胞损伤.