摘要目的 探讨婆罗双树样基因4(spalt-like transcription factor 4,SALL4)对宫颈癌细胞顺铂耐药性的影响并探讨其可能分子机制.方法 构建SALL4过表达质粒pCAG-IRES2-AcGFP1-Neo-SALL4,分别将空质粒pCAG-IRES2-AcGFP1-Neo(对照)和SALL4过表达质粒转染至HeLa和SiHa细胞,通过新霉素(G418)筛选稳定过表达SALL4的HeLa和SiHa细胞株.采用浓度梯度递增法建立HeLa和SiHa细胞的顺铂(cisplatin,DDP)耐药细胞株HeLa-DDP和SiHa-DDP.过表达SALL4组和对照组宫颈癌细胞加入不同浓度的顺铂(3,6,12,24,48 μg/mL),培养48 h,采用MTT法计算顺铂半抑制浓度(IC50).过表达SALL4组和对照组宫颈癌细胞加入浓度为5 μg/mL的顺铂,培养不同时间(24,48,72 h),采用MTT法计算细胞活率.应用qRT-PCR和Western blot法分别检测过表达SALL4细胞及顺铂耐药细胞中SALL4、ABCG2和MDR1的mRNA和蛋白表达水平.结果 干预48 h,与对照组相比,过表达SALL4组不同浓度顺铂作用下宫颈癌细胞存活率明显升高,顺铂半抑制浓度(IC50)显著升高(P＜0.05).同一浓度顺铂作用下,过表达SALL4组宫颈癌细胞培养48,72 h细胞存活率明显高于对照组(P＜0.05).与对照组比较,过表达SALL4组宫颈癌细胞中ABCG2和MDR1的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05).顺铂耐药细胞株HeLa-DDP和SiHa-DDP细胞中SALL4、ABCG2和MDR1的mRNA和蛋白表达水平均显著高于亲本细胞(P＜0.05).结论 过表达SALL4诱导人宫颈癌细胞对顺铂的耐药性,其作用机制可能与SALL4调控细胞耐药相关基因ABCG2和MDR1相关.