摘要目的:探讨微小RNA-335-5p(miR-335-5p)靶向轴突导向因子3B(SEMA3B)对子宫内膜癌细胞(Ishikawa细胞)增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:细胞转染分为miR-335-5p NC组、miR-335-5p inhibitor组、pcDNA组、pcDNA-SEMA3B 组、miR-335-5p NC+si NC 组、miR-335-5p inhibitor+si NC 组、miR-335-5p NC+si SEMA3B组、miR-335-5p inhibitor+si SEMA3B组,未转染的Ishikawa细胞作为对照组.生物信息学预测和双荧光素酶法验证miR-335-5p和SEMA3B的靶向关系;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-335-5p和SEMA3B表达;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质免疫印迹(WB)检测SEMA3B蛋白表达.结果:miR-335-5p和SEMA3B存在靶向关系,并且在子宫内膜癌组织和Ishikawa细胞中检测到miR-335-5p的高表达和SEMA3B的低表达.与miR-335-5p NC组比较,miR-335-5p inhibitor组细胞增殖率显著降低、细胞凋亡率显著升高(均P＜0.05).与pcDNA组比较,pcDNA-SEMA3B组细胞增殖率显著降低、细胞凋亡率显著升高(均P＜0.05).与miR-335-5p NC+si NC组比较,miR-335-5p inhibitor+si NC组细胞增殖率显著降低、细胞凋亡率显著升高(均P＜0.05),miR-335-5p NC+si SEMA3B组细胞增殖率显著升高、细胞凋亡率降低(均P＜0.05).与miR-335-5p NC+si SEMA3B比较,miR-335-5p inhibitor+si SEMA3B组细胞增殖率降低、细胞凋亡率升高(均P＜0.05).与 miR-335-5p inhibitor+si NC 组比较,miR-335-5p inhibitor+si SEMA3B 组细胞增殖率升高、细胞凋亡率降低(均P＜0.05).结论:抑制miR-335-5p可靶向激活SEMA3B表达,从而促进子宫内膜癌细胞的凋亡、抑制癌细胞增殖.