摘要目的:研究Maresin 1对脓毒症相关急性肾损伤(S-AKI)的保护作用及相关机制.方法:SPF级雄性SD大鼠,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症大鼠模型.模型大鼠按随机数字表法分成CLP组、CLP+Maresin 1组、CLP+Maresin 1+Nigericin(NLRP3 激活剂)组.另取正常大鼠作为 Sham 组.CLP+Maresin 1 组、CLP+Maresin 1+Nigericin组大鼠于术后1 h单次腹腔注射Maresin 1(4 ng/g,溶于200 μ1 0.9％氯化钠溶液).CLP+Maresin 1+Nigericin组在给予Maresin 1基础上联合单次Nigericin(1 mg/kg)给药.Sham组和CLP组给予200μl0.9％氯化钠溶液.12 h后,采血用于血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)生化指标和血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM1)及炎症因子ELISA检测.HE染色检测肾脏病理改变.免疫组化和Western blot检测NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)表达变化.另取大鼠按照上述方法分组及治疗,统计大鼠7 d存活率.结果:与Sham组相比,CLP组Scr、BUN、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)及炎症因子水平明显增加,NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达明显上调,肾脏出现炎性损伤改变,大鼠7 d存活率明显降低(均P＜0.05).与CLP组相比,CLP+Maresin 1组Scr、BUN、NGAL、KIM-1及炎症因子水平明显降低,NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达明显下调,肾脏炎性损伤减轻,大鼠7 d存活率明显增加(均P＜0.05).然而,CLP+Maresin 1组给予Nigericin后,Maresin 1的保护作用被部分逆转.结论:Maresin 1对S-AKI具有保护作用,该机制与抑制NLRP3/Caspase-1轴有关.