丹参酮ⅡA对人喉癌Hep-2细胞增殖和细胞周期的影响及机制研究
Effects of Tanshinone ⅡA on proliferation and cell cycle of human laryngeal carcinoma Hep-2 cells and its mechanism
摘要目的:研究丹参酮ⅡA对人喉癌 Hep-2 细胞增殖和周期的影响及机制.方法:以不同浓度丹参酮ⅡA干预对数生长期人喉癌 Hep-2 细胞 48 h,计算半抑制浓度(IC50)作为后续实验药物浓度.取对数生长期 Hep-2 细胞,设空白对照组、丹参酮ⅡA 组、丹参酮ⅡA+IGF-1(PI3K 激活剂)组、丹参酮ⅡA+LY294002(PI3K 抑制剂)组,分别给药干预 48h后,平板克隆实验检测细胞克隆形成数,CCK-8 法、PI单染流式细胞术检测细胞增殖抑制率和细胞周期分布,Western blot法检测 cyclin B1、cdc2、p-cdc2、p27、磷脂酰肌醇 3 激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶 B(Akt)、p-Akt蛋白表达.结果:丹参酮ⅡA对 Hep-2 细胞 IC50 值为 9.6 μmol/L.与空白对照组比较,丹参酮ⅡA组 Hep-2细胞克隆形成数降低,细胞增殖抑制率升高,G2/M期细胞比例升高,cyclin B1、cdc2、p-cdc2、p-PI3K、p-Akt 表达量及 p-cdc2/cdc2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值降低,p27 表达量升高(均P<0.05).IGF-1 能够明显逆转丹参酮ⅡA对 Hep-2 细胞的上述调控作用,LY294002 能够明显加强丹参酮ⅡA的上述作用.结论:丹参酮ⅡA可抑制人喉癌 Hep-2 细胞增殖、诱导细胞 G2/M期阻滞,作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路活化有关.
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