右美托咪定预处理通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对心肌缺血再灌注大鼠心脏损伤和心肌组织自噬的影响

Effects of dexmedetomidine preconditioning on cardiac injury and myocardial autophagy in rats with myocardial ischemia-reperfusion through PI3K/Akt/mTOR signaling pathway

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摘要目的:探讨右美托咪定预处理通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路对心肌缺血再灌注大鼠心脏损伤和心肌组织自噬的影响.方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(n=20)、心肌缺血再灌注组(n=20)和右美托咪定预处理组(n=20),建立心肌缺血再灌注损伤模型.假手术组仅接受假手术而不造成心肌缺血,右美托咪定预处理组输注右美托咪定.比较各组大鼠心脏损伤、心肌细胞自噬、PI3K/Akt/mTOR表达、氧化应激及炎症指标.结果:与假手术组比较,右美托咪定预处理组、心肌缺血再灌注组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平依次升高,且右美托咪定预处理组心肌梗死面积百分比明显小于心肌缺血再灌注组(均P＜0.05).与假手术组比较,右美托咪定预处理组、心肌缺血再灌注组心肌组织中LC3、Beclin、P62蛋白表达依次升高(均P＜0.05).与假手术组比较,右美托咪定预处理组、心肌缺血再灌注组心肌组织中PI3K/Akt/mTOR表达依次下降(均P＜0.05).与假手术组比较,右美托咪定预处理组、心肌缺血再灌注组血清髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平依次升高,血清超氧化物歧化酶(SOD)水平依次下降(均P＜0.05).与假手术组比较,右美托咪定预处理组、心肌缺血再灌注组血清白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平依次升高(均P＜0.05).结论:右美托咪定预处理能够保护心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能,可抑制炎症因子表达、减轻氧化应激反应,其作用机制可能与下调心肌细胞自噬蛋白表达,从而激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.

作者王伊凡 ^[1] 李思远 ^[2] 张姣 ^[3] 学术成果认领

作者单位西安交通大学第二附属医院麻醉科,陕西西安710004;咸阳市第一人民医院麻醉科,陕西咸阳712099 ^[1] 西安交通大学第二附属医院麻醉科,陕西西安710004;西安国际医学中心医院麻醉与舒适化医疗中心,陕西西安710100 ^[2] 咸阳市中心医院麻醉科,陕西咸阳712099 ^[3]

关键词心肌缺血再灌注右美托咪定预处理心脏损伤心肌组织自噬 PI3K/Akt/mTOR信号通路 Myocardial ischemia-reperfusion Dextrmetomidine Pretreatment Heart injury Autophagy of my-ocardial tissue PI3K/Akt/mTOR signaling pathway

分类号 R542.2

栏目名称 基础研究

DOI 10.3969/j.issn.1000-7377.2023.10.004

发布时间 2023-10-23

基金项目

陕西省卫生健康科研基金资助项目