摘要目的:探讨微小RNA(miR)-223-3p对屋尘螨(HDM)所致过敏性鼻炎(AR)小鼠鼻腔炎症反应的影响及相关机制.方法:80只BALB/c小鼠随机分为对照组、HDM致AR组(AR组)、miR-223-3p激动剂组(agomiR-223-3p组)、miR-223-3p 抑制剂组(antagomiR-223-3p 组)及 miR-223-3p 激动剂+敲低 Notch1 组(agomiR-223-3p+sh-Notch1组),每组各16只.利用HDM变应原提取物构建AR小鼠模型,并给予miR-223-3p激动剂(miR-223-3p agomir)、miR-223-3p 抑制剂(miR-223-3p antagomir)及敲低 Notch1 的腺相关病毒(AAV-sh-Notch1)滴鼻治疗.末次激发后,对小鼠进行AR症状评估,并收集血清、鼻腔灌洗液(NALF)和鼻黏膜组织标本.HE染色检测鼻黏膜损伤.Diff-Quik染色检测NALF中嗜酸性粒细胞数量.ELISA检测血清HDM特异性免疫球蛋白E(HDM-sIgE)和NALF中炎症因子水平.RT-qPCR检测鼻黏膜miR-223-3p、炎症因子及Notch通路相关mRNA水平.Western blot检测鼻黏膜Notch1、Jagged1蛋白水平.结果:与对照组比较,AR组小鼠鼻痒、喷嚏、流鼻涕情况严重,鼻黏膜增厚,可见大量炎症浸润;AR症状评分、血清HDM-sIgE水平、鼻黏膜miR-223-3p水平升高;NALF中嗜酸性粒细胞增多,白介素(IL)-4、IL-5、IL-13水平升高,IL-12、干扰素-γ(IFN-γ)水平降低;鼻黏膜IL-4、IL-5、IL-13 mRNA和Notch1、Jagged1 mRNA 及蛋白水平升高,IL-12、IFN-γ mRNA 水平降低(均P＜0.05).agomiR-223-3p 组上述炎症反应较AR组增强,并激活Notch通路;antagomiR-223-3p组上述炎症反应较AR组减轻,并阻断Notch通路(均P＜0.05).与agomiR-223-3p组比较,敲低Notch表达可逆转miR-223-3p对AR小鼠鼻腔炎症反应的激活作用.结论:miR-223-3p通过激活Notch通路增强HDM所致AR小鼠鼻腔炎症反应.